La Ménopause, ses symptômes et ses conséquences

Le terme de ménopause vient du grec menos signifiant mois, menstrues, et de pausis ou cessation. Littéralement, il s’agit donc de la « cessation des menstruations ».
L’OMS définit en 1996 la ménopause comme « un arrêt permanent des menstruations résultant d’une perte de l’activité folliculaire ovarienne ».

On considère qu’une femme est ménopausée après une période d’aménorrhée consécutive de douze mois sans cause physiologique ou pathologique évidente (grossesse par exemple). De ce fait, l’âge de survenue de la ménopause n’est connu que rétrospectivement.

La ménopause est un phénomène naturel et inévitable qui survient chez toutes les femmes à la cinquantaine. En France, 7 % des femmes de 40 à 44 ans et 83 % des femmes de 50 à 54 ans sont ménopausées. L’âge de sa survenue n’a pas varié au fil des années, mais il existe des cas de ménopauses précoces lorsque ce phénomène apparaît avant 40 ans .

Cette manifestation est quasiment spécifiquement humaine et est liée à l’épuisement du stock folliculaire de l’ovaire. Elle se caractérise par une insuffisance en oestrogènes, associée à une aménorrhée ainsi que parfois à des signes climatériques.

L’évolution vers la ménopause passe par plusieurs étapes :
• la pré-ménopause ou périménopause, qui correspond à une période d’irrégularité des cycles menstruels précédant la ménopause, survenant dans l’année qui suit les dernières règles ;
• la post-ménopause ou ménopause confirmée.

La ménopause et ses manifestations à court terme : les troubles du climatère

Le climatère correspond à l’ensemble des symptômes causés par la carence en oestrogènes survenant lors de la ménopause. Cependant, l’intensité et le nombre de ces symptômes varient d’une femme à l’autre. En effet, tandis que certaines femmes sont très symptomatiques, d’autres seront totalement asymptomatiques. Ces troubles ne sont pas graves, mais peuvent être très incommodants.

Bouffées de chaleur vasomotrices et suées nocturnes

Il s’agit du symptôme le plus souvent évoqué par les femmes ménopausées, 75% d’entre elles en souffriraient. Les bouffées de chaleur se manifestent par une sensation de chaleur débutant au niveau du visage et du cou puis atteignant le thorax et les épaules. Elles peuvent parfois être accompagnées de troubles vasomoteurs à type de rougeur de la face et des sueurs intenses et inconfortables vont le plus souvent s’ensuivre.

Ce phénomène est bref mais intense et apparaît le plus souvent la nuit, pouvant alors entrainer des insomnies. Il peut aussi être diurne et affecter les activités en cours à ce moment-là. Il a un impact sur la qualité de vie des femmes et est pesant pour elles.

Le mécanisme de ce trouble reste mal compris ; il s’agirait d’un dysfonctionnement de la thermorégulation au niveau du système nerveux central, du système vasculaire périphérique et de la température corporelle centrale.

L’objectif de la thermorégulation est de maintenir la température intérieure du corps entre deux limites permettant l’intégrité corporelle. Ces limites sont représentées par deux seuils qui caractérisent la zone de neutralité thermique. Le seuil supérieur est celui de l’apparition des sueurs qui permettent la dissipation de la chaleur et le seuil inférieur correspond à celui de l’apparition des frissons. Du fait du dérèglement de ce processus, ces seuils seraient modifiés et des sensations de chaleur débutant à la face vont apparaître et s’étendre au reste du corps. Une hypersudation et des palpitations vont accompagner la sensation de chaleur.

Asthénie et insomnie

L’asthénie est décrite par 31 à 63% des femmes ménopausées selon les études. La femme ménopausée décrit un sentiment de fatigue intense et une perte de tonus. Elle se plaint d’un épuisement physique, mais aussi psychique (trous de mémoire, confusion, difficultés de concentration).
Ceci peut s’expliquer par les troubles du sommeil rencontrés, et notamment liés aux réveils nocturnes occasionnés par les bouffées de chaleur. L’asthénie serait d’ailleurs plus fréquente chez la femme présentant des bouffées de chaleur, de par leur impact sur la qualité de vie de la patiente. Cette asthénie peut aussi être liée à un syndrome dépressif au moment de l’apparition de la carence en oestrogènes, étant à l’origine d’une démotivation, d’angoisses, de tristesse inhabituelle et de morosité.

Près d’une femme sur trois souffre d’insomnie permanente lors de la ménopause. L’insomnie peut alors être à l’origine d’asthénie et de troubles de l’humeur.
Il faut toutefois penser aux insomnies habituelles, indépendantes de la carence oestrogénique.

Troubles de l’humeur

Cette période de la vie est difficile pour la femme, puisqu’elle est un reflet de son vieillissement. D’autant plus que c’est aussi souvent un moment de bouleversements familiaux, avec les enfants qui grandissent et quittent la maison. C’est donc une période charnière, où la femme va faire le bilan de sa vie privée et professionnelle.
Les modifications esthétiques peuvent altérer la perception de l’image du corps et laisser paraître que la femme devient moins désirable pour son compagnon.
Ainsi, à cette époque peuvent apparaitre des troubles de l’humeur, d’irritabilité, de fatigue (à cause des réveils nocturnes causés par les suées), voire même des états dépressifs.

Une femme sur trois rapporte ces symptômes en phase ménopausique. Un traitement antidépresseur pourra parfois être prescrit, mais il n’est pas systématique. La carence oestrogénique a un impact cérébral direct, en agissant notamment sur les neuromédiateurs cérébraux (sérotonine, dopamine). D’ailleurs, il existe une analogie chimique entre certains antidépresseurs et les oestrogènes.

Arthralgies, myalgies et migraines

Les arthralgies contemporaines de l’installation de la carence oestrogénique peuvent toucher toutes les articulations, mais les plus fréquentes touchent les épaules, les genoux, le rachis et les doigts. Plus d’une femme sur trois en période ménopausique éprouve ces douleurs, alors que quatre femmes sur cinq ne s’en plaignent pas avant la ménopause.

Les arthralgies s’accompagnent souvent de myalgies d’intensité et de localisation variables.
La physiopathologie de ces troubles douloureux est mal connue.

La migraine peut s’intégrer aux troubles climatériques. En effet, la fréquence des crises est souvent majorée chez des patientes déjà migraineuses avant la ménopause.

Atrophie et sécheresse vaginale

La muqueuse vaginale s’atrophie, avec un déficit en collagène et en adipocytes, d’où une perte de son élasticité, ce qui conduit à une sécheresse vaginale, elle-même responsable de dyspaneuries.

L’imprégnation oestrogénique étant stoppée, la flore de Döderlein n’exerce plus sa protection et le pH de la muqueuse augmente, la rendant plus sensible aux infections.

La muqueuse vulvaire peut également devenir le siège d’un lichen scléroatrophique très prurigineux, dont les lésions de grattage risquent d’induire une leucoplasie précancéreuse.

Perte de libido

A la ménopause, on observe une baisse de la libido ainsi qu’une diminution de la fréquence des rapports sexuels. Plusieurs facteurs sont à prendre en compte pour expliquer ce phénomène. La ménopause conduisant à une sécheresse vaginale associée à des dyspaneuries, ainsi que les modifications du corps et les troubles de l’humeur engendrés par la ménopause, vont tous jouer un rôle.
Les femmes ménopausées jugent également leurs rapports moins satisfaisants et leurs orgasmes moins fréquents.

Symptômes urinaires

Les signes urinaires sont moins caractéristiques et surviennent secondairement. La ménopause va avoir une incidence sur la continence, puisque la vessie est dotée de récepteurs oestrogéniques dans la zone du sphincter. L’incontinence urinaire d’effort serait donc potentialisée par la carence en oestrogènes.

L’atrophie du système urinaire provoque aussi des dysuries, des pollakiuries et des cystites à répétition.

Prise de poids

La prise de poids est une autre plainte importante rapportée par la patiente ménopausée. Elle est liée la plupart du temps à une augmentation de l’apport alimentaire en glucides et en lipides, alors que l’activité physique baisse. Bien souvent, c’est le changement de silhouette qui est le plus mal perçu.

Cependant, l’augmentation d’adiposité abdominale est liée à l’hypoestrogénie. En effet, la carence en estrogènes va induire une redistribution des graisses à tendance androïde.

Altération de la peau et des phanères

La carence oestrogénique est à l’origine d’une sécheresse de la peau, due à une perte importante de collagène et à une raréfaction des fibres élastiques. La peau est alors plus fine et perd de son élasticité.

Au niveau cutané, cela se traduit par une accentuation des rides, une sécheresse, et une peau fragilisée, fine. Cependant, il ne faut pas oublier que le vieillissement cutané est aussi la conséquence du vieillissement chrono-biologique intrinsèque et du vieillissement induit par les rayons UV.

La ménopause et ses conséquences à long terme

Ostéoporose

L’ostéoporose est une maladie diffuse du squelette, caractérisée par une diminution et une modification de la microarchitecture osseuse. Cette transformation provoque une fragilité excessive de l’os, l’exposant à un risque accru de fracture. Les fractures ostéoporotiques sont surtout des fractures vertébrales, de l’extrémité inférieure de l’avant-bras, de l’extrémité supérieure du fémur et de l’extrémité supérieure de l’humérus ou des côtes.

Le tissu osseux se renouvelle continuellement, tout au long de la vie, c’est ce qu’on appelle le remodelage osseux. La solidité de l’os nécessite un équilibre entre l’action des ostéoblastes, qui solidifient l’os, et les ostéoclastes, qui le fragilisent par le biais de la résorption osseuse.

L’ostéoporose peut être secondaire à un état pathologique ou à traitement. Mais dans le cas de l’ostéoporose post-ménopausique, elle est dite primitive.
L’ostéoporose est définie par une densitométrie osseuse représentée par une diminution de la valeur de densité minérale osseuse (DMO) de plus de 2,5 écarts-type de la valeur maximale de l’adulte jeune, soit un T-score < -2,5. Ceci se fait par absorptiométrie biphotonique (DXA) au niveau des vertèbres lombaires (sur la base d’au moins 2 vertèbres adjacentes), du col du fémur ou de la hanche totale. Pour un T-score compris entre -2,5 et -1, on parle d’ostéopénie.

La carence en oestrogènes induit une hyperactivité des ostéoclastes et donc une déminéralisation osseuse. En effet, la résorption osseuse devient plus importante que la formation osseuse via les ostéoblastes.

L’arrêt de la sécrétion ovarienne va accélérer le processus d’ostéopénie en début de ménopause. Cependant, il existe une grande variabilité interindividuelle.

Plusieurs facteurs vont influencer la perte osseuse :

• plus la femme est ménopausée jeune, plus le risque d’ostéoporose est grand ;
• les réserves adipeuses exercent un effet protecteur, grâce à la transformation périphérique des androgènes en estrogènes et par un amortissement des chocs en cas de chute ;
• le tabac va augmenter la perte osseuse ainsi que le risque relatif de fracture après la ménopause ;
• la sédentarité aggrave l’ostéoporose, tout comme les déficits d’apports alimentaires en calcium et vitamines ainsi qu’en protéines ;
• les facteurs génétiques vont avoir une influence sur la perte osseuse.

Dans tous les cas, la recherche de facteurs de risques et une densitométrie osseuse sont à réaliser chez une femme ménopausée pour préciser le degré et le risque d’ostéoporose.

Risques cardio-vasculaires

Alors qu’avant la ménopause la femme est moins sujette aux accidents cardiovasculaires que l’homme, l’incidence des maladies cardiovasculaires constatées chez les femmes ménopausées rattrape puis dépasse celle retrouvée chez les hommes au même âge. Cela suggère que les hormones endogènes, notamment les oestrogènes, ont un rôle protecteur face aux problèmes cardio-vasculaires. La carence oestrogénique liée à la ménopause correspond à un facteur de risque cardiovasculaire, indépendant de l’âge, responsable de perturbations métaboliques importantes.

En effet, durant la période d’activité génitale de la femme, elle présente un profil lipidique moins athérogène que celui des hommes, avec des taux inférieurs de cholestérol LDL, mais des taux supérieurs de cholestérol HDL. Il est démontré que les stéroïdes sexuels, en particulier les oestrogènes, régulent le métabolisme des lipoprotéines. La ménopause se traduit par une élévation du taux de cholestérol total, avec une augmentation de la fraction LDL associée à une diminution de la fraction HDL.
L’incidence de l’HTA croit également rapidement après la ménopause. L’hypothèse est que les oestrogènes pourraient diminuer les chiffres tensionnels par leur action directe sur l’endothélium et les cellules musculaires lisses.

La ménopause favorise l’adiposité androïde et l’installation d’une insulino-résistance, ce qui est à l’origine d’un risque accru de syndrome métabolique et de diabète de type 2. Ceci pourrait s’expliquer par l’action des oestrogènes sur leur récepteur α, à l’origine d’un effet préventif contre le développement d’un excès d’adiposité (viscérale notamment), ce qui améliore la sensibilité à l’insuline. Ils exercent également un effet bénéfique au niveau du pancréas endocrine, en amplifiant la sécrétion d’insuline et en permettant de préserver les cellules pancréatiques β face aux phénomènes de lipotoxicité et glucotoxicité.

La carence en oestrogènes serait également à l’origine d’une accélération du développement des plaques d’athérome. Les oestrogènes à dose physiologique vont inhiber la prolifération des cellules musculaires lisses qui interviennent à différents stades du processus athéromateux, participant à la réaction inflammatoire initiale, puis à la stabilisation de la plaque.

Les cellules endothéliales sont la principale cible des oestrogènes en termes de vasculoprotection. En effet, ils permettent :

• la potentialisation de la production de monoxyde d’azote, puissant vasodilatateur et antiagrégant plaquettaire ;
• la réendothélialisation rapide lorsque celui-ci a subi un traumatisme ;
• l’inhibition de l’expression endothéliale des molécules d’adhérences leucocytaires, responsables du recrutement de cellules inflammatoires lors de la formation initiale de plaque d’athérome ;
• un effet anti-apoptique des cellules endothéliales.

La carence oestrogénique va donc diminuer ces actions vasculo-protectrices. Des altérations vasculaires seront également présentes, avec une augmentation de la rigidité artérielle due à un dysfonctionnement des cellules endothéliales.
La ménopause va aussi engendrer des perturbations de l’activité de coagulation, avec une élévation du taux de fibrinogène, de l’activité du facteur VII et de l’antithrombine III.

Cependant, le risque de maladies cardiovasculaires dépend aussi des facteurs personnels (tabac, excès de poids, diabète, hypertension artérielle …).

Fonctions cognitives et maladie d’Alzheimer

Après la ménopause, une dégradation des fonctions cognitives est notée, avec notamment des difficultés de mémorisation, une diminution des performances verbales, ou encore un raisonnement abstrait. Le lien de causalité entre le vieillissement et la carence en oestrogènes reste cependant difficile à établir.
Cependant, une ménopause précoce s’accompagne d’un risque majoré de déclin cognitif et de démence. Dans les études épidémiologiques, la prise d’un traitement par oestrogènes annulerait ce surrisque.

D’autre part, un lien a été observé entre des concentrations faibles d’estradiol et la prévalence de la maladie d’Alzheimer.
Certaines études suggèrent que la périménopause est un moment critique où le cerveau sain de la femme atteint un statut hypométabolique et oxydatif. Ceci résulterait d’un déficit de production d’énergie et d’une baisse de l’activité anti-oxydante, pouvant alors accélérer les lésions neurologiques et augmenter le risque de développement de pathologies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer.

Une autre hypothèse est que l’épissage alternatif des ARNm codant les récepteurs aux oestrogènes serait réduit dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, d’autant plus chez les femmes. Une incidence élevée de l’isoforme del.7 dominant négatif dans le cerveau des personnes âgées suggèrerait une diminution de la sensibilité des récepteurs aux oestrogènes, et donc une perturbation de la signalisation oestrogénique. Les mécanismes restent toutefois encore inconnus.

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